甲钴胺片

周围神经病,周围神经卡压综合征,神经痛,多发性神经炎,格林-巴利综合征,面肌痉挛,面瘫,血卟啉病性周围神经病变

本品适用于周围神经病。

1.在总病例15,180例中，146例（0.96%）出现不良反应。（调查不良反应发频率结束时）
2.胃肠道：偶有（0.1%～5%）食欲不振、恶心、呕吐、腹泻；
3.过敏：少见（<0.1%）皮疹。

禁用于对甲钴胺或处方中任何辅料有过敏史的患者。

1.如果服用一个月以上无效，则无需继续服用。
2.从事汞及其化合物的工作人员，不宜长期大量服用本品。

铝塑铝，0.5mg×20片。

处方药

医保乙类

否

30个月

国产

1.虽然甲钴胺在动物试验中未表现致畸作用，但其对怀孕妇女的安全性尚不明确。
2.尚不明确甲钴胺是否通过妇女乳汁分泌，但动物试验报告甲钴胺有乳汁分泌。

儿童遵医嘱。

由于老年人机能减退，建议在医生指导下酌情减少用量。

未进行该项实验且无可靠参考文献。

尚无药物过量的经验。如果发生药物过量，应进行整体性的对症治疗。

1.药理作用
(1)向神经细胞内细胞器转运性良好,促进核酸、蛋白的合成与氰钴胺相比,向神经细胞内细胞器的转运性良好(大白鼠)。在由高半胱氨酸合成蛋氨酸过程中起辅酶作用。在脑起源细胞、脊髓神经细胞的实验中,尤其参与由脱氧核苷合成胸腺嘧啶的过程,促进核酸、蛋白的合成(小白鼠)。
(2)促进轴索内输送和轴索的再生:在由给与链脲菌素引起糖尿病大白鼠的坐骨神经细胞,可使轴索结构蛋白的输送正常化。对阿霉素、丙烯酰胺、长春新碱引起的药物性神经障碍(大白鼠、兔)以及对轴索变性小白鼠模型、自然发病糖尿病大白鼠的神经障碍在神经病理学、电生理学上可抑制变性神经的出现。
(3)促进髓鞘的形成(磷脂合成):由于提高蛋氨酸合成酶的活性,促进髓鞘的主要结构磷脂酰胆碱合成从而提高髓鞘的形成。
(4)恢复神经键的传达延迟和神经传达物质的减少:在挫刮的坐骨神经实验中由于提高神经纤维的兴奋，从而早期恢复终端电位的诱发(大白鼠)。另外可使喂养缺胆碱饵大白鼠低下的脑内乙酰胆碱量正常化。
(5)促进正红血母细胞的成熟、分裂,改善贫血血像:本药促进在骨髓中核酸的合成及正红血母细胞的成熟、分裂,增加红细胞的产生。本药可迅速恢复因Bl2缺乏而降低的大白鼠红细胞数、血红蛋白、血细胞比容值。
2.毒理研究
(1)分布:给大白鼠静脉注射57Co-CH3-B1210μɡ/kg,24小时后,组织内浓度为肾、副肾、肠、胰、脑垂体的顺序,顺次检测出高浓度,在眼、脊髓、脑、肌肉等处浓度低。
(2)急性毒性:LD50(mg/kg)
(3)亚急性毒性:给狗静注90天0.5,5.0,50.Omg/kg/日,在各个给药组中,一般症状、体重、血液及器官重量等均无特殊变化,病理组织学检查中,通过显微镜观察发现,剂量为50.Omg/kg的肾近曲小管上皮细胞内增加了嗜酸性颗粒,通过电子显微镜观察发现了溶媒体的增加,其他器官无变化。
(4)性:给狗静脉注射l2个月0.5,5.0,50.Omg/kg/日,在各个给药组中,一般症状、体重、血液及器官重量等均无变化,病理组织学检查中,通过显微镜观察发现,剂量为5.Omg/kg的肾近曲小管上皮细胞内增加了嗜酸性颗粒,通过电子显微镜观察发现了溶媒体的增加,又在剂量50.Omg/kg试验中发现了在肾小球系膜细胞的溶媒体及肝枯否氏细胞的增加。
(5)生殖试验:在大白鼠的妊娠前及妊娠初期、器官形成期、围生期及哺乳期,静注0.5,5.0,50.Omg/kg/日,对胎仔及新生仔无异常所见及致畸作用。

1.一次性给药健康人一次口服120μg、1500μg，无论哪个剂量，均在给药后3小时达到最高血药浓度，其吸收是用量依存性。半衰期、血清中总B12浓度的增加部分及△AUC012如下图、下表所示。服药后8小时，尿中总B12排泄量为用药后24小时排泄量的40-80%。
2.连续给药观察健康人连续12周每天口服1,500μg，至停药后4周的血清中总B12的变化值，给药4周后其值为给药前的约2倍，以后逐渐增加，到12周后达约2.8倍，即使中止给药4周后仍显示为给药前的约1.8倍。

遮光、密闭保存。

YBH04262003

口服。通常成人一次1片(0.5mg)，一日3次，可根据年龄、症状酌情增减。

本品为糖衣片，除去糖衣后显淡红色。