叶酸维B12片

营养不良,腹泻,巨幼细胞性贫血,营养不良

本品主要用于孕妇巨幼红细胞性贫血、婴儿营养性巨幼红细胞性贫血,及由于营养不良或吸收障碍(如口腔性腹泻或脂肪泻等)所致的巨幼红细胞性贫血。

偶见过敏反应。有些患者长期服用本品后可出现厌食﹑恶心﹑腹胀等胃肠道症状。大量服用本品时,可引起黄色尿。可引起低钾血症及高尿酸血症。

尚不明确。

1．叶酸口服可以迅速改善巨幼红细胞性贫血,但不能阻止有维生素B12缺乏所致的神经损害的进展,例如恶性贫血伴发的脊髓亚急性联合变性。如果大剂量持续服用叶酸,可进一步降低血清维生素B12的含量,反可使神经损害向不可逆转方面发展。因此,在明确排除维生素B12缺乏所致恶性贫血前,不宜贸然使用本品治疗。2．抗生素类药物影响微生物法测定血清或红细胞中叶酸浓度,常出现浓度偏低的假象,用药前应加注意。

叶酸5mg,维生素B123.75μg

处方药

非医保

否

24个月

国产

妊娠初期过量使用有致畸的可能。

1．与维生素C同服，维生素C可能抑制叶酸在胃肠道中的吸收。2．与苯妥因钠同用，可降低苯妥因钠的抗癫痫作用。3．甲氨蝶呤,乙氨嘧啶等对二氢叶酸还原酶有较强的亲和力，阻止叶酸转化为四氢叶酸，终止叶酸的治疗作用，反之在甲氨蝶呤治疗肿瘤,白血病时，如使用大剂量叶酸，也会影响甲氨蝶呤的疗效。

叶酸为B族维生素。叶酸经二氢叶酸还原酶及维生素B12的作用，形成四氢叶酸（THFA），后者与多种一碳单位（包括CH3、CH2、CHO等）结合成四氢叶酸类辅酶，传递一碳单位，参与体内很多重要反应及核酸和氨基酸的合成。THFA在丝氨酸转羟基酶的作用下，形成N5，10甲烯基四氢叶酸，能促使尿嘧啶核苷酸（dUMP）形成胸腺嘧啶核苷酸（dTMP），后者可参与细胞的DNA合成，促进细胞的分裂与成熟。在DNA合成过程中，脱氧尿苷酸转变为脱氧胸苷酸，其间所需的甲基由亚甲基四氢叶酸提供。叶酸缺乏时，DNA合成减慢，但RNA合成不受影响，结果在骨髓中生成细胞体积较大而细胞核发育较幼稚的血细胞，尤以红细胞最为明显，及时补充可有治疗效应。维生素B12参与体内甲基转换及叶酸代谢，促进5-甲基四氢叶酸转变为四氢叶酸。缺乏时，导致DNA合成障碍，影响红细胞的成熟。本品还促使甲基丙二酸转变为琥珀酸，参与三羧酸循环。此作用关系到神经髓鞘脂类的合成及维持有髓神经纤维功能完整，维生素B12缺乏症的神经损害可能与此有关。

叶酸口服后主要以还原型式在空肠近端吸收，5～20分钟即出现于血中，一小时后达高峰，其t1/2约为0.7小时。贫血患者吸收速度较正常人快。叶酸由门静脉进入肝脏，以N5-甲基四氢叶酸的形式储存于肝脏中和分布到其他组织器官，在肝脏中储存量约为全身总量的1/3～1/2。治疗量的叶酸约90%自尿中排泄。口服维生素B12在胃中黏膜壁细胞分泌的内因子形成维生素B12-内因子复合物。当该复合物进入至回肠末端时与回肠黏膜细胞的微绒毛上的受体相结合，通过胞饮作用进入肠黏膜细胞，再吸收入血液。口服后8～12小时血药浓度达到高峰。维生素B12吸收入血液后即与转钴胺相结合，转入组织中。转钴胺有三种，其中转钴胺Ⅱ是维生素B12转运的主要形式，占血浆中维生素B12总含量的2/3。肝脏是维生素B12的主要贮存部位。人体内维生素B12贮存总量为3～5mg，其中1～3mg贮于肝脏。口服维生素B1224小时后肝中维生素B12的浓度达到高峰。5～6日后，约60%～70%仍集中在肝脏。主要经肾排出，除机体需求量外，几乎皆以原形随尿液排出。

密封

口服。一次1～2片,一日3次；或遵医嘱。