相关疾病

低钾血症,心律失常,失钾性肾病,Bartter综合征,洋地黄中毒,心律失常

适应症

1.治疗各种原因引起的低钾血症，如进食不足﹑呕吐﹑严重腹泻﹑应用排钾性利尿药﹑低钾性家族周期性麻痹﹑长期应用糖皮质激素和补充高渗葡萄糖后引起的低钾血症等。
2.预防低钾血症，当患者存在失钾情况，尤其是如果发生低钾血症对患者危害较大时(如使用洋地黄类药物的患者)，需预防性补充钾盐，如进食很少﹑严重或慢性腹泻﹑长期服用肾上腺皮质激素﹑失钾性肾病﹑Bartter综合征等。
3.洋地黄中毒引起频发性﹑多源性早搏或快速心律失常。

不良反应

1.静脉滴注浓度较高，速度较快或静脉较细时，易刺激静脉内膜引起疼痛。
2.滴注速度较快或原有肾功能损害时，应注意发生高钾血症。
3.一旦出现高钾血症，应紧急处理。

禁忌

1.高钾血症患者。
2.急性肾功能不全﹑慢性肾功能不全者禁用。

注意事项

1.老年人肾脏清除钾功能下降，应用钾盐时较易发生高钾血症。
2.下列情况慎用:
(1)代谢性酸中毒伴有少尿时。
(2)肾上腺皮质功能减弱者。
(3)急慢性肾功能衰竭。
(4)急性脱水，因严重时可致尿量减少，尿K+排泄减少。
(5)家族性周期性麻痹，低钾性麻痹应给予补钾，但需鉴别高钾性或正常血钾性周期性麻痹。
(6)慢性或严重腹泻可致低钾血症，但同时可致脱水和低钠血症，引起肾前性少尿。
(7)胃肠道梗阻﹑慢性胃炎﹑溃疡病﹑食道狭窄﹑憩室﹑肠张力缺乏﹑溃疡性肠炎者﹑不宜口服补钾，因此时钾对胃肠道的刺激增加，可加重病情。
(8)传导阻滞性心律失常，尤其当应用洋地黄类药物时。
(9)大面积烧伤﹑肌肉创伤﹑严重感染﹑大手术后24小时和严重溶血，上述情况本身可引起高钾血症。
(10)肾上腺性异常综合征伴盐皮质激素分泌不足。
3.高钾血症时禁用。
4.用药期间需作以下随访检查:
(1)血钾。
(2)心电图。
(3)血镁﹑钠﹑钙。
(4)酸碱平衡指标。
(5)肾功能和尿量。

外用药

否

有效期

24个月

国家/地区

国产

孕妇及哺乳期妇女用药

无特殊发现。

老人用药

老年人肾脏清除K+功能下降，应用钾盐时较易发生高钾血症。

药物相互作用

1.肾上腺糖皮质激素类药尤其是具有较明显盐皮质激素作用者﹑肾上腺盐皮质激素和促肾上腺皮质激素(ACTH)，因能促进尿钾排泄，与本品合用时降低钾盐疗效。
2.抗胆碱药物能加重口服钾盐尤其是的胃肠道刺激作用。
3.非甾体类抗炎镇痛药加重口服钾盐的胃肠道反应。
4.与库存血(库存10日以下含钾30mmol/L，库存10日以上含钾65mmol/L)﹑含钾药物和保钾利尿药合用时，发生高钾血症的机会增多，尤其是有肾损害者。
5.血管紧张素转换酶抑制剂和环孢菌素A能抑制醛固酮分泌，尿钾排泄减少，故合用时易发生高钾血症。
6.肝素能抑制醛固酮的合成，尿钾排泄减少，合用时易发生高钾血症。另外，肝素可使胃肠道出血机会增多。

药物过量

引起高钾血症。

药物毒理

1.钾是细胞内的主要阳离子，其浓度为150～160mmol/L，而细胞外的主要阳离子是钠离子，血清钾浓度仅为3.5～5.0mmol/L。机体主要依靠细胞膜上的Na＋-K＋－ATP酶来维持细胞内外的K＋、Na＋浓度差。
2.体内的酸碱平衡状态对钾代谢有影响，如酸中毒时H＋进入细胞内，为了维持细胞内外的电差，K＋释出到细胞外，引起或加重高钾血症。而代谢紊乱也会影响酸碱平衡，正常的细胞内外钾离子浓度及浓度差与细胞的某些功能有着密切的关系，如碳水化合物代谢、糖原贮存和蛋白质代谢、神经、肌肉包括心肌的兴奋性和传导性等。

药代动力学

钾90％由肾脏排泄，10％由肠道排泄。

贮藏

密闭保存。

用法用量

1.用于严重低钾血症或不能口服者。一般用法将10%注射液10～15ml加入5%葡萄糖注射液500ml中滴注(忌直接静脉滴注与推注)。补钾剂量﹑浓度和速度根据临床病情和血钾浓度及心电图缺钾图形改善而定。钾浓度不超过3.4g/L(45mmol/L)，补钾速度不超过0.75g/小时(10mmol/小时)，每日补钾量为3～4.5g(40～60mmol)。
2.在体内缺钾引起严重快速室性异位心律失常时，如尖端扭转型心室性心动过速﹑短阵﹑反复发作多行性室性心动过速﹑心室扑动等威胁生命的严重心率失常时，钾盐浓度要高(0..%，甚至1%)，滴速要快，1.5g/小时(20mmol/小时)，补钾量可达每日10g或以上。如病情危急，补钾浓度和速度可超过上述规定。但需严密动态观察血钾及心电图等，防止高钾血症发生。
3.小儿剂量每日按体重0.22g/kg(3mmol/kg)或按体表面积3g/m2计算。