维生素D2片

儿童胰腺功能不全并中性粒细胞减少症综合征,Shwachman综合征,Shwachman-Diamond综合征,甲状旁腺功能减退症,维生素D缺乏性手足搐搦症,佝偻病

1．用于维生素D缺乏症的预防与治疗。如：绝对素食者,肠外营养病人,胰腺功能不全伴吸收不良综合征,肝胆疾病(肝功能损害,肝硬化,阻塞性黄疸),小肠疾病(脂性腹泻,局限性肠炎,长期腹泻),胃切除等。2．用于慢性低钙血症,低磷血症,佝偻病及伴有慢性肾功能不全的骨软化症,家族性低磷血症及甲状旁腺功能低下(术后,特发性或假性甲状旁腺功能低下)的治疗。3．用于治疗急,慢性及潜在手术后手足抽搐症及特发性手足抽搐症。

1．便秘﹑腹泻﹑持续性头痛﹑食欲减退﹑口内有金属味﹑恶心呕吐﹑口渴﹑疲乏﹑无力。2．骨痛﹑尿混浊﹑惊厥﹑高血压﹑眼对光刺激敏感度增加﹑心律失常﹑偶有精神异常﹑皮肤瘙痒﹑肌痛﹑严重腹痛(有时误诊为胰腺炎)﹑夜间多尿﹑体重下降。

高血钙症﹑维生素D增多症﹑高磷血症伴肾性佝偻病患者禁用。

1．治疗低钙血症前,应先控制血清磷的浓度,并定期复查血钙等有关指标；除非遵医嘱,避免同时应用钙﹑磷和维生素D制剂。血液透析时可用碳酸铝或氢氧化铝凝胶控制血磷浓度,维生素D2疗程中磷的吸收增多,铝制剂的用量可以酌增。2．由于个体差异,维生素D2用量应依据临床反应作调整。3．对诊断的干扰：维生素D2可促使血清磷酸酶浓度降低,血清钙﹑胆﹑磷酸盐和镁的浓度可能升高,尿液内钙和磷酸盐的浓度亦增高。4．下列情况应慎用：动脉硬化﹑心功能不全﹑高胆血症﹑高磷血症；对维生素D高度敏感及肾功能不全；非肾脏病用维生素D2治疗时,如患者对维生素D2异常敏感,也可产生肾脏毒性。5．疗程中应注意检查：血清尿素氮﹑肌酐和肌酐清除率﹑血清碱性磷酸酶﹑血磷﹑24小时尿钙﹑尿钙与肌酐的比值﹑血钙(用治疗量维生素D2时应定期作监测,维持血钙浓度2.00～2.50mmol/L)﹑以及骨X线检查等。

盒装

处方药

医保甲类

否

24个月

国产

高钙血症孕妇可伴有对维生素D2敏感，应注意剂量调整。

婴儿对维生素D2敏感性个体间差异大，用量应慎重决定，血清钙和磷浓度的乘积[Ca]×[P](mg/dl)不得大于58。

1．制酸药中的镁剂与维生素D同用,特别对慢性肾功能衰竭病人可引起高镁血症。2．巴比妥﹑苯妥英钠﹑抗惊厥药﹑扑米酮等可降低维生素D2的效应,因此长期服用抗惊厥药时应补给维生素D,以防止骨软化症。3．降钙素与维生素D同用可抵消前者对高钙血症的疗效。4．大剂量钙剂或利尿药与常用量维生素D同用,有发生高钙血症的危险。5．考来烯胺﹑考来替泊﹑矿物油﹑硫糖铝等均能减少小肠对维生素D的吸收。6．洋地黄与维生素D2同用时应谨慎,因维生素D2可引起高钙血症,容易诱发心律失常。7．大量的含磷药物与维生素D同用,可诱发高磷血症。

本品为维生素类药。维生素D2促进小肠黏膜刷状缘对钙的吸收及肾小管重吸收磷，提高血钙、血磷浓度，协同甲状旁腺激素（PTH）、降钙素（CT），促进旧骨释放磷酸钙，维持及调节血浆钙、磷正常浓度。维生素D2促使钙沉着于新骨形成部位，使枸橼酸盐在骨中沉积，促进骨钙化及成骨细胞功能和骨样组织成熟。维生素D2摄入后，在细胞微粒体中受25-羟化酶系统催化生成骨化二醇（25-OHD3），经肾近曲小管细胞1-羟化酶系统催化，生成具有生物活性的骨化三醇〔1-25-（OH）2D3〕。动物实验将小白鼠甲状旁腺切除后，1-羟化酶活性丧失，不能合成骨化三醇。高钙血症时，CT分泌增多，1-羟化酶活性受抑，使骨化二醇转变成骨化三醇减少，证实骨化三醇代谢受PTH和CT调节，磷酸盐、钙亦能调节1-羟化酶的活性。

由小肠吸收，其吸收需胆盐与特殊α-球蛋白结合后转运到身体其他部位，贮存于肝和脂肪。代谢、活化首先通过肝脏，其次为肾脏。作用开始时间为12～24小时，治疗效应需10～14天。半衰期（t1/2）为19～48小时，在脂肪组织内可长期贮存。作用持续时间最长达6个月，重复给药有累积作用。

避光，密闭

1.维生素D依赖性佝偻病：成人口服每日0.25～1.5mg(1～6万单位)最高量每日12.5mg(50万单位)。小儿每日0.075～0.25mg(3000～1万单位),最高量每日1.25mg(5万单位)。
2.家族性低磷血症：成人口服每日1.25～2.5mg(5～10万单位).
3.甲状旁腺功能低下：成人口服每日1.25～3.75mg(5～15万单位),小儿：1.25～5mg(5～20万单位)。
4.肾功能不全：成人口服每日1～2.5mg(4～10万单位)。
5.肾性骨萎缩：成人开始剂量每日0.5mg(2万单位),维持量每日0.25～0.75mg(1～3万单位)；小儿每日0.1～1mg(4000～4万单位)。