盐酸多巴酚丁胺注射液

短P-R综合征,短P-R综合症,劳-甘-莱综合征,充血性心力衰竭,急性心力衰竭,急性心肌梗死,慢性心力衰竭,短P-R综合征

盐酸多巴酚丁胺适用于：心脏血液输出量不能满足体循环要求而出现低灌注状态，需要采用强心剂治疗的患者；由于心室充盈压异常升高，导致出现肺充血和肺水肿的危险，需要进行强心治疗的患者。下列情况可造成低灌注状态。1、心源性A、急性心力衰竭。（1）急性心肌梗死。（2）心源性休克。（3）心脏手术以后。（4）药物引发的心脏收缩力下降，例如口肾上腺素能受体阻断剂过量。B、慢性心力衰竭。（1）慢性充血性心力衰竭的急性代偿失调。（2）作为常规口服强心剂、全身性血管扩张药以及利尿药的补充，对晚期慢性充血性心力衰竭进行暂时性的强心。2、非心源性的。A、由于创伤、手术、败血症或血容量不足导致急性低灌注状态，出现平均动脉压高于70mmHg且肺毛细管楔压为18mmHg或更高，并伴有对高容量及心室充盈压升高的反应不充分时。B、继发于机械换气且伴有呼气终正压（PEEP）的低输出量。在采用运动负荷试验诊断冠状动脉疾病时，盐酸多巴酚丁胺也许能用来替代体育运动。如同负荷试验中运动一样，当把盐酸多巴酚丁胺用于这一目的时，必须告知病人这种试验的潜在风险。此外，病人必须接受同样的严密监测，以进行标准的运动负荷试验，包括连续的心电图监测。

当低灌注状态主要是由心输出量减低所引起且同时发生心窒充盈压升高的时候，输注盐酸多巴酚丁胺可能对压力的恢复起到帮助作用。在治疗急性低灌注状态时，当容量得到补充以及肺楔压或中心静脉压升高，而心输出量和动脉压没有升高时，盐酸多巴酚丁胺也许能改善输出量并对动脉压的恢复有所帮助。总之，当平均动脉压低于70mmHg且未出现心室充盈压升高时，可能存在着血容量不足，在给予盐酸多巴酚丁胺以前，需要用适当容量的扩容剂进行治疗。假如在给予盐酸多巴酚丁胺期间，尽管心室充盈压和心输出量处于适当的水平，而动脉血压维持在低水平或持续下降，此时可能需要考虑同时给予外周血管收缩药，例如多巴胺或去甲肾上腺素。实验室检查：象其它β2激动剂一样，多巴酚丁胺能够使血清钾浓度产生轻度的下降，但极少达到低钾血症的水平。因此，应当考虑对血清钾予以监测。

尚不明确。

2ml∶20mg(按多巴酚丁胺计)

处方药

医保甲类

否

18个月

国产

本品在小儿应用缺乏研究。在老年人中研究尚未进行，但应用预期不受限制。

假如给病人使用了β肾上腺素能受体拮抗剂，盐酸多巴酚丁胺的效能就可能减弱。在这种情况下，未受到抵消的盐酸多巴酚丁胺的α激动剂作用可能就会变得明显，包括外周血管的收缩以及高血压。相反地，α肾上腺素能的阻断可能会使β1和β2的作用明显，从而导致心悸和血管舒张。临床研究表明：盐酸多巴酚丁胺与下列药物间无明显的相互作用，这些药物包括洋地黄制剂、速尿、安体舒通、利多卡因、甘油、硝普钠、异山梨醇、、阿托品、肝素、鱼精蛋白、、叶酸及对乙酰氨基酚。

用药前应先补充血容量、纠正血容量。药液的浓度随用量和病人所需液体量而定。治疗时间和给药速度按病人的治疗效应调整，可依据心率、血压、尿量以及是否出现异位搏动等情况。如有可能，应监测中心静脉压、肺楔嵌压和心排血量。

盐酸多巴酚丁胺（Dobutaminehydrochloride）是一种直接影响肌肉收缩力的药物，它的主要活性来自于刺激心脏的肾上腺素能受体：它有轻度变时性、升高血压、致心律失常及扩张血管作用。与多巴胺比较，它并不促进去甲肾上腺素释放，而且它的作用也不依赖于蓄积在心脏内的去甲肾上腺素。动物研究表明，在获得强心作用时，盐酸多巴酚丁胺引发心率加快和外周血管阻力下降的作用均比异丙肾上腺素小。在人体内，盐酸多巴酚丁胺能增加每博射血量和心输出量，并能降低心室充盈压、体循环和肺循环的阻力。作为对心肌收缩力增强的一种反映，心室功能曲线向左上方发生位移。当使用常用的盐酸多巴酚丁胺剂量时，心率不会明显的加快；然而，当使用高剂量时，可能会发生明显的心动过速（剂量通常大于10ug/kg/分钟）。由于增加心输出量的作用受到同时发生的外周血管阻力下降的平衡，使用盐酸多巴酚丁胺通常不会导致动脉血压发生明显的改变。动脉血压升高和降低的情况都已有报道。以前患有动脉性高血压的病人，即使当时他们的血压是正常的，似乎对血压升高的反应也更为敏感。动物实验表明，盐酸多巴酚丁胺具有降低由于肺部缺氧时血管收缩的作用。这可能会导致通气不良区域的灌注增加。这一作用可能会使某些病人的动脉氧饱和度降低，但降低的程度较使用多巴胺或异丙肾上腺素小。由于在这样的病人中心输出量有所增加，使用盐酸多巴酚丁胺时氧的转运一般会升高。在采用呼吸机呼气末正压通气（positiveend-expiratorypressure，PEEP）的病人中，盐酸多巴酚丁胺可预防或部分恢复心输出量的降低。盐酸多巴酚丁胺对多巴胺受体无作用，因此，它不会对肾或内脏的血管产生选择性的扩张作用。通过提高心输出量和非选择性的血管扩张，盐酸多巴酚丁胺也许能改善肾脏的血流、肾小球的滤过率、尿量以及尿钠排泄。盐酸多巴酚丁胺在儿童中也显示出影响肌肉收缩力的作用，但与成人相比，其血液动力学的反应多少有些不同。虽然在儿童中心输出量升高，但体循环血管阻力和心室充盈压下降较少，心率加快和动脉血压升高比较明显。在年龄为12个月或更小的儿童中，在输注盐酸多巴酚丁胺期间肺楔压可能升高。在对人进行电生理研究时以及在伴有心房颤动的病人中，盐酸多巴酚丁胺可改善房室传导。与所有强心药物一样，盐酸多巴酚丁胺可增加心肌耗氧量。盐酸多巴酚丁胺还会增加冠脉血流量和心肌需氧量。对氧需求的改变与下列几个因素有关：（a）心室盲径的改变，它决定收缩期产生心室内压所需心室璧张力的水平：（b）改变后负荷，通常成比例地改变收缩压：以及（c）改变心率。当在患有心力衰竭、心脏扩大的病人中使用一种影响肌肉收缩力的药物时会引发心室直径变小，而后负荷和心率无明显升高，需氧量可能仅有轻微的升高或并未升高。一般而言，在患有心脏病的动物或人中，盐酸多巴酚丁胺没有引起耗氧与供氧之间出现失衡。输注盐酸多巴酚丁胺期间供氧量的增加常常超过了摄氧量的增加，因此，冠状窦中血液的氧饱和度有所增加。动静脉血的乳酸分配率为一种间接的无氧代谢的证据，在输注盐酸多巴酚丁胺期间一般能够维持。在某些情况下，心肌的乳酸漫出有所下降。在少数病人中报告了乳酸的）争产出，输注盐酸多巴酚丁胺可显著增加心率和升高动脉血压。在给予盐酸多巴酚丁胺之前己存在心室功能障碍时，心率、血压无明显变化。在患有心绞痛而无心力衰竭的病人中，输注盐酸多巴酚丁胺能产生类似于体育锻炼一样的作用，心肌的需氧量超过了冠状动脉的供氧量，因而产生逆性心肌局部缺血的临床体征。这些体征包括心绞痛、心电图的ST段压低、闪烁成象的灌注缺失以及新的室壁运动异常。与未接受盐酸多巴酚丁胺治疗的相同病人相比，患有急性心肌梗死的病人使用盐酸多巴酚丁胺治疗24小时，其心肌梗死的面积和发生率以及心室节律的严重程度均未加剧。在动物中，与接受生理盐水相比，结扎冠状动脉后给予盐酸多巴酚丁胺能减少梗死的面积。在其它伴有实验性梗死的动物中，在给予能够加快心率和增强心肌收缩力的盐酸多巴酚丁胺剂量下，出现了局部缺血加重的心电图体征。最近的动物实验结果表明，在给予包括盐酸多巴酚丁胺在内的强心药物时，动物功能性衰退和可能出现的实验性心肌损伤的扩大与它们的变时性作用有关，而与正性肌收缩力变化无关。当输注的剂量能产生明显的强心作用而心率无明显加快时，未发现加重心肌损伤的证据。给患有充血性心力衰竭的病人输注盐酸多巴酚丁胺不超过1小时会使心输出量增加并使肺楔压降低，然而，血液动力学并未伴随随着运动耐受力的提高而得到改善。与之相对应，输注时间较长（直至72小时）或以固定的间隔重复输注达数周或数月能够增强运动的耐受力且能改善临床状况。这一情况确实存在，即使静息的心室功能并不总能得到增强。尚不了解延长输注时间或间歇性地输注盐酸多巴酚丁胺能持续性地改善心室功能的机理。然而，在人中进行的涉及延长盐酸多巴酚丁胺输注时间的研究中报告了在线粒体超微结构及生物化学方面发生了改变，提示了改善得以延长的基础。盐酸多巴酚丁胺益与多巴胺联合使用。一般而言，与单独给予相等剂量的盐酸多巴酚丁胺相比，联合用药并不能使心输出量增加得更多。可是，联合使用盐酸多巴酚丁胺和多巴胺会导致；（a）全身动脉血压升高（这对低血压患者而言将是有益的），（b）肾脏的血流量、尿量以及钠的分泌增加，（c）预防单独使用多巴胺时发生的心室充盈压升高的倾向，这样，就能减少发生肺充血和肺水肿的危险，在伴有左心室功能受损的病人中更是如此。盐酸多巴酚丁胺还可与其它血管扩张药联合使用，例如甘油（nitroglycerin）或硝普盐，这对治疗患有局部缺血性心脏病的病人有利。这种联合用药的好处在于：既增加了心脏输出量，又降低了外周血管阻力和心室充盈压力。这是任何药物在单独使用时都无法达到的。在联合给予盐酸多巴酚丁胺和其他血管扩张剂时，患者心率和血压稍有增加或没有变化。盐酸多巴酚丁胺是一种β肾上腺素能的激动剂。因此，它的作用可能会受到肾β上腺素能受体拮抗剂的抵消。在使用β拮抗剂治疗期间，低剂量的盐酸多巴酚丁胺将显示出不同程度的α肾上腺素能活性，例如血管收缩。由于盐酸多巴酚丁胺与拮抗剂之间对β受体的相互作用是可逆的，这两类药物间将产生竞争。因此，较高剂量的盐酸多巴酚丁胺将会逐渐抵消β肾上腺素能受体拮抗剂的作用。

虽然盐酸多巴酚丁胺在静脉给药1至2分钟之内开始发挥作用，但对于任何一种输注速度而言，达到稳态血浆浓度以及最大作用也许需要大约10分钟时间。稳态血浆浓度与输注速度之间呈线性关系。当输注速度为5ug/kg/分钟时，充血性心力衰竭患者的平均血浆浓度大约是100ng/ml。盐酸多巴酚丁胺在人体内的血浆清除率为2.4L/分钟/m2，分布容积大约为体重的20%，而血浆消除半衰期则小于3分钟。药物处置的主要途径主要为甲基化，其次为结合。代谢产物通过肾和胆汁消除。在人的尿液中，主要的排泄物包括共轭结合的多巴胺和3-O-甲基多巴酚丁胺。3-O-甲基衍生物没有活性。在连续输注时间延长时会发生对盐酸多巴酚丁胺的部分耐受，并且在72小时达到有统计学显著性差异的水平。在患有充血性心力衰竭的病人中，连续输注盐酸多巴酚丁胺72小时时心输出量的反应相当于输注2小时末时的70%。这一现象可能是由于β肾上腺素能受体数量减少（下调）造成的。在动物中，利用利血平（reserpine）或三环类抗抑郁药改变儿茶酚胺类的突触浓度并不能改变盐酸多巴酚丁胺的作用；盐酸多巴酚丁胺的作用是直接的，它的作用并不依赖于突触前的机制。

遮光，密闭保存。

《中国药典》2010年版二部

成人常用量将多巴酚丁胺加于5%葡萄糖液或0.9%氯化钠注射液中稀释后，以滴速每分钟2.5－10ug/┧给予，在每分钟15ug/┧以下的剂量时，心率和外周血管阻力基本无变化；偶用每分钟?15ug/┧，但需注意过大剂量仍然有可能加速心率并产生心律失常。