盐酸维拉帕米缓释胶囊

变异型心绞痛,不稳定性心绞痛,原发性高血压,不稳定性心绞痛

本品用于
1.心绞痛:变异型心绞痛.不稳定性心绞痛。
2.原发性高血压。

仅在剂量调整不当或已经有特定损害时，本药的心血管效应可能或会超过所希望的治疗作用，表现在心动过缓，血压下降和心肌收缩力减弱等。通常病人对本药耐受良好。可能会出现便秘;偶有恶心.眩晕或头晕.头痛.面红.疲乏.神经衰弱或足踝水肿等;罕见报导过敏反应(如搔痒﹑红斑﹑皮疹)和可逆性的转氨酶和/或碱性磷酸酶升高。偶可致血催乳激素浓度增高或催乳。极罕见的长期治疗病例中曾报导有齿龈增生和男性乳腺发育，但停药一般后可以逆转。?

1.严重左心室功能不全。
2.低血压(收缩压小于90mmHg)或心源性休克。
3.病窦综合征(已安装并行使功能的心脏起搏器病人除外)。
4.Ⅱ或Ⅲ度房室阻滞(已安装并行使功能的心脏起搏器病人除外)。
5.心房扑动或心房颤动病人合并房室旁路通道。
6.已知对盐酸维拉帕米过敏的病人。

1.心力衰竭:维拉帕米的负性肌力作用可因其减轻后负荷(降低循环血管阻力)而代偿净效应不损害心室功能。但是严重左心室功能不全(肺楔压大于20mmHg或射血分数小于30%).中-重度心力衰竭的病人.已接受β受体阻滞剂治疗的任何程度的心室功能障碍的病人避免使用维拉帕米。必须使用维拉帕米的轻度心功能不全的病人，治疗之前需已有洋地黄类或利尿剂控制临床症状。
2.预激综合症:维拉帕米会加速房室旁路前向传导。房室旁路通道合并心房扑动或心房颤动病人静脉用维拉帕米治疗，会通过加速房室旁路的前向传导，引起心室率加快，甚至发生心室颤动。虽然口服维拉帕米未见上述报道，但这种病人接受口服维拉帕米可能有危险，因此禁止使用。
3.传导阻滞:维拉帕米可能导致房室结和窦房结传导阻滞，与血浆浓度增高相关，尤其是在治疗早期的增量期。引起I度房室阻滞.一过性窦性心动过缓，有时伴有结性逸搏。高度房室传导阻滞不常见(0.8%)。当出现显著的I度房室传导阻滞或逐渐发展成II或III度房室传导阻滞时，需要减量或停药。
4.肝功能损害:因维拉帕米在肝内广泛代谢，肝功能损害的病人慎用维拉帕米。严重肝功能不全时维拉帕米的清除半衰期延长至14～16小时，该类病人只需服用正常剂量的30%。
5.肾功能损害:肾功能损害的病人慎用维拉帕米。血液透析不能清除维拉帕米。
6.神经肌肉传导减弱:有报道维拉帕米减弱肌肉萎缩病人的神经肌肉传导，该类病人需要减量。
7.血清钙:维拉帕米不改变血清钙浓度，但也有高于正常范围的血钙水平可能影响维拉帕米疗效的报道。
8.因维拉帕米可引起转氨酶增高，为慎重起见，接受维拉帕米治疗的患者应定期监测肝功能。

处方药

医保乙类

否

三年

国产

维拉帕米可通过胎盘。仅用于明确需要且对胎儿无损害的孕妇。维拉帕米可分泌乳汁，服用维拉帕米期间应中断哺乳。

18岁以下儿童的安全性和疗效尚未确定。

老年病人的清除半衰期可能延长，并且必须考虑到老年人发生肝或肾功能不全更为常见.一般地，老年人应用较低的起始剂量.

1.环磷酰胺、长春新碱、甲基苄肼、强的松、长春碱酰胺、阿霉素、顺铂等细胞毒物减少维拉帕米的吸收。
2.苯巴比妥、乙内酰脲、维生素D、苯磺唑酮和雷米封通过增加肝脏代谢降低维拉帕米的血浆浓度。
3.西米替丁可能提高维拉帕米的生物利用度。
4.维拉帕米抑制乙醇的消除，导致血中乙醇浓度增加，可能延长酒精的毒性作用。
5.少数病例报道维拉帕米和阿斯匹林合用，出血时间较单独使用阿斯匹林时延长。
6.与β-受体阻滞剂联合使用,可增强对房室传导的抑制作用。
7.长期服用维拉帕米，使地高辛血药浓度增加50%～75%。维拉帕米明显影响肝硬化病人地高辛的药代动力学，使地高辛的总清除率和肾外清除率分别减少27%和29%。因此服用维拉帕米时，须减少地高辛和洋地黄的剂量。
8.与血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等抗高血压药合用时，降压作用叠加，应适当监测联合降压治疗的病人。
9.与胺碘酮合用可能增加心脏毒性。
10.肥厚性心肌病主动脉瓣下狭窄的病人,最好避免联合用药。
11.维拉帕米与氟卡胺合用，可使负性肌力作用叠加，房室传导延长。
12.维拉帕米可增加卡马西平、环胞素、阿霉素、茶碱的血药浓度。
13.有报道维拉帕米增加病人对锂的敏感性(神经毒性)。
14.动物实验提示吸入性剂与维拉帕米同时使用时，需仔细调整两药剂量，避免过度抑制心脏。
15.避免维拉帕米与丙吡胺同时使用。

服用维拉帕米过量的主要表现为低血压和心动过缓(如房室分离、高度房室传导阻滞、心脏停搏)、精神错乱、昏迷、恶心、呕吐、肾功能不全、代谢性酸中毒和高血糖等。对症治疗包括应用阿托品、异丙肾上腺素和心脏起搏治疗及静脉输液、血管收缩剂、钙溶液(如10%的氯化钙溶液)、正性肌力药等。血液透析不能清除维拉帕米.

1.盐酸维拉帕米为钙离子拮抗剂。通过调节心肌传导细胞、心肌收缩细胞以及动脉血管平滑肌细胞细胞膜上的钙离子内流，发挥其药理学作用，但不改变血清钙浓度。
2.盐酸维拉帕米扩张心脏正常部位和缺血部位的冠状动脉主干和小动脉，拮抗自发的或诱发的冠状动脉痉挛，增加了冠状动脉痉挛病人心肌氧的递送，解除和预防冠状动脉痉挛；维拉帕米减少总外周阻力，降低心肌耗氧量。可用于治疗变异型心绞痛和不稳定型心绞痛。
3.维拉帕米减少钙离子内流，延长房室结的有效不应期，减慢传导，可降低慢性心房颤动和心房扑动病人的心室率；减少阵发性室上性心动过速发作的频率。通常维拉帕米不影响正常的窦性心率，但可导致病窦综合症病人窦性停搏或窦房阻滞；维拉帕米不改变正常心房的动作电位或室内传导时间，但它降低被抑制的心房纤维去极化的振幅、速度以及传导的速度，可能缩短附加旁路通道的前向有效不应期，加速房室旁路合并心房扑动或心房颤动病人的心室率，甚至会诱发心室颤动。
4.维拉帕米通过降低体循环的血管阻力产生降低血压作用，一般不引起体位性低血压或反射性心动过速。
5.维拉帕米减轻后负荷，抑制心肌收缩，可改善左室舒张功能。在心肌等长或动力性运动中，维拉帕米不改变心室功能正常病人的心脏收缩功能。器质性心脏疾病的病人，维拉帕米的负性肌力作用可被降低后负荷的作用抵消，心脏指数无下降。但在严重左室功能不全的病人(例如肺楔压大于20mmHg或射血分数小于30%)，或服用β-受体阻滞剂或其他心肌抑制药物的病人，可能出现心功能恶化。
6.动物试验提示维拉帕米的局部作用，是普鲁卡因等摩尔的1.6倍。在人体该作用及剂量尚不清楚。
致癌、致突变和生殖毒性
维拉帕米无致癌性。艾姆斯试验证实维拉帕米无致突变性。Beagle狗长期服用维拉帕米≥30mg/(Kg·d)，导致透镜状和/或缝线状改变，≥62.5mg/(Kg·d)时引起症状明显的白内障。人类尚未有因服用维拉帕米而促使白内障形成的报道。雌性鼠未见损害生殖力。对人类的生殖力影响尚不明确。

口服后90%以上被吸收，经肝脏首过效应后仅20-35%进入血循环，口服后1-2小时作用开始，达峰时间约为3-4小时，半衰期为6-8小时，蛋白结合率为90%。主要在肝内代谢，主要经肾消除，代谢产物在24小时内排出50%，5天内为70%，原形药为3%，约9-16%经消化道随粪便消除。血液透析不能消除本品。

密闭保存。

1.心绞痛:每日一次，每次一粒(180mg)。
2.原发性高血压:每日一次，每次一粒(180mg)。